Archives de catégorie: Traitement et médicament

Temps pour l'infusion

À l'approche du traitement, j'ai posé beaucoup de questions au Dr Williams. Elle croyait qu'un oncologue était mieux équipé pour y répondre, alors elle a prévu une consultation avec un. C'était un bon coup. L'oncologue a répondu à toutes mes questions. Il a dit que prescrire et administrer Rituxamab est un événement quotidien pour la salle de perfusion. Il a dit qu'ils donnent ce traitement aux patients atteints de leucémie et de lymphome qui sont en très mauvaise santé. Comme j'étais en relativement bonne santé, ses problèmes de complications étaient minimes. C'était rassurant.

J'ai dû faire beaucoup de tests de laboratoire, ce qui est commun pour les traitements intraveineux affectant le système immunitaire. J'ai été testé pour plusieurs types d'hépatite, le VIH, la tuberculose et d'autres maladies infectieuses. Vous pouvez voir à partir de mon image "avant" à quel point ma peau était mauvaise.

J'ai été traité en utilisant le protocole de l'arthrite rhumatoïde (1,000 mg par voie intraveineuse aux jours 1 et 15). Ma première dose a été administrée le juin 17, 2014 et a duré 6 heures; la deuxième sur 1 de juillet, 2014, a duré 4 heures. J'ai été soulagé que, à part un peu de nervosité causée par une perfusion de stéroïdes, je n'avais absolument aucun effet secondaire ni réaction. Il a littéralement senti que je recevais une perfusion de solution saline de routine.

Jack Sherman 4 Jack Sherman 3

Quand je suis allé pour ma deuxième perfusion, il n'y avait aucun changement dans mon activité de la maladie. Je ne m'attendais pas à voir des changements pendant au moins un mois. À ma grande surprise, comme vous pouvez le voir avec cette comparaison de photos, je voyais des signes d'amélioration une semaine après ma deuxième perfusion! Je prenais toujours 250 milligrammes d'azathioprine et 25 milligrammes de prednisone tous les deux jours.

Jack Sherman 6 Jack Sherman 5

Restez à l'écoute pour la conclusion prochaine de Road to Rituximab Story de Jack Sherman ...

Partie un
Partie trois

Contexte La maladie de Hailey-Hailey (HHD) ou pemphigus chronique bénin familial est une maladie de la peau héréditaire rare et autosomique dominante, caractérisée par des vésicules flasques et des érosions sur les zones intertrigineuses. Les traitements actuels ne sont pas particulièrement efficaces. Nous rapportons des cas de 6 en nette amélioration avec la doxycycline.

Les rapports de cas Les patients traités par 6, âgés de 33 à 77, présentaient des antécédents variables d’hépatite X sévère résistant au traitement, de l’année de 4 à l’année de 40. Tous les patients traités par 6 ont ensuite été traités avec succès avec la doxycycline 100 en mg par jour pendant au moins 3 mois.

Discussion Une amélioration a été observée chez tous les patients 6 de la semaine 1 au mois 3 après le début du traitement. Des rechutes ont été observées après différentes périodes. Le traitement d'entretien à demi-dose semble être bénéfique chez les patients en récidive. Une seule patiente a développé une intolérance gastro-intestinale. Aucun autre effet secondaire n'a été signalé. Actuellement, les patients traités par 2 se sont améliorés et présentent un nombre moins élevé d'exacerbations. Les autres patients sous 2 sont en rémission complète après plus de X ans de suivi. L’efficacité du traitement est difficile à évaluer dans les cas de DHU car il s’agit d’une maladie rare. Aucune étude contrôlée n'a été publiée. Les traitements locaux peuvent améliorer l’inflammation mais ne traitent pas la cause sous-jacente. Des traitements systémiques ciblés existent, mais il existe peu de preuves à l’appui de leur utilisation. Les traitements physiques sont encombrants. Outre leur potentiel antibiotique, les antibiotiques tétracyclines ont également des propriétés anti-inflammatoires et une activité anticollagénase via l'inhibition des métalloprotéinases matricielles.

Conclusions La doxycycline semble être une option thérapeutique intéressante dans la maladie de Hailey-Hailey.

Article complet disponible à: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jdv.12016/abstract;jsessionid=8314ECF44FF542D304546752C44E6B24.d02t03

L'inflammation est une composante clé des réponses immunitaires à l'infection, mais lorsqu'elle est incontrôlée, elle peut entraîner des maladies auto-immunes comme la maladie de Crohn, la polyarthrite rhumatoïde, le diabète de type I, la spondylarthrite ankylosante, le lupus, le psoriasis et la sclérose en plaques. Dans ces maladies, l'inflammation est médiée par des molécules du système immunitaire appelées cytokines et des cellules qui répondent à ces cytokines appelées lymphocytes T. L'autophagie est un processus omniprésent par lequel les cellules dégradent leurs propres composants internes, soit pour libérer des nutriments précieux en période de famine, soit pour éliminer les composants intracellulaires endommagés ou nocifs. Le travail du Dr Harris et ses collègues a montré que l'autophagie contrôle également la libération des cytokines inflammatoires et des cellules qui ont été impliquées dans la pathologie des maladies auto-immunes. Les résultats suggèrent que l'autophagie représente une cible potentielle pour de nouvelles thérapies anti-inflammatoires, qui pourraient être bénéfiques dans une gamme de troubles auto-immunes. Le groupe, en collaboration avec le professeur Kingston Mills, espère maintenant appliquer ces résultats à des modèles spécifiques de maladies auto-immunes. Le travail est financé par la Science Foundation Ireland dans le cadre d'un prix du Strategic Research Cluster (SRC) basé à l'Institut des Sciences Biomédicales Trinity. "L'autophagie est un processus cellulaire commun qui est important pour le maintien des fonctions cellulaires normales. Notre travail a montré que ce processus est important dans le contrôle de l'inflammation et, en tant que tel, pourrait représenter une cible particulièrement efficace pour de nouveaux médicaments contre les maladies inflammatoires. Il existe plus de 80 différentes maladies auto-immunes, dont la plupart sont chroniques et débilitantes et peuvent être difficiles et coûteuses à traiter. Toute recherche qui nous aide à mieux comprendre les mécanismes sous-jacents du contrôle de l'inflammation mènera finalement à de meilleurs traitements », a expliqué le Dr James Harris.

En savoir plus: http://medicalxpress.com/news/2012-10-important-role-autophagy-self-eating-cells.html#jCp

Une nouvelle étude chez la souris, où les chercheurs ont reproduit un type rare de cellules immunitaires dans le laboratoire et l'ont ensuite réinjecté dans le corps, suscite l'espoir d'un nouveau traitement pour les maladies auto-immunes sévères telles que la sclérose en plaques et la polyarthrite rhumatoïde.

Les chercheurs du Duke University Medical Center, aux États-Unis, décrivent leur travail sur un type de cellule B dans un article publié en ligne dans La nature au weekend.

B cellules

Les cellules B sont des cellules immunitaires qui créent des anticorps pour attaquer les pathogènes indésirables comme les bactéries et les virus.

Le type sur lequel les chercheurs de cette étude se sont concentrés est connu sous le nom de cellules B régulatrices ou B10, après l'interleukine-10 (IL-10), une protéine de signalisation cellulaire que les cellules utilisent.

Les cellules B10 aident à contrôler la réponse immunitaire et à limiter l'auto-immunité, c'est-à-dire que le système immunitaire attaque le tissu sain du corps comme s'il s'agissait d'un agent pathogène indésirable.

Bien que peu nombreux, les cellules B10 jouent un rôle clé dans le contrôle de l'inflammation: elles limitent la réponse immunitaire normale pendant inflammation, évitant ainsi des dommages aux tissus sains.

Réguler la réponse immunitaire est un processus hautement contrôlé

L'auteur de l'étude Thomas F. Tedder est professeur d'immunologie à l'Université Duke. Il dit dans une déclaration que nous commençons seulement à comprendre ces cellules B10 récemment découvertes.

Il dit que ces cellules B régulatrices sont importantes parce qu'elles «s'assurent qu'une réponse immunitaire ne soit pas emportée, entraînant une auto-immunité ou une pathologie».

"Cette étude montre pour la première fois qu'il existe un processus hautement contrôlé qui détermine quand et où ces cellules produisent IL-10", ajoute-t-il.

Qu'ont-ils fait

Pour leur étude, Tedder et ses collègues ont utilisé des souris pour étudier comment les cellules B10 produisent IL-10. Pour que la production d'IL-10 commence, les cellules B10 doivent interagir avec les cellules T, qui sont impliquées dans l'activation du système immunitaire.

Ils ont trouvé que les cellules B10 réagissent seulement à certains antigènes. Ils ont découvert que la liaison à ces antigènes fait que les cellules B10 désactivent certaines des cellules T (lorsqu'elles rencontrent le même antigène). Cela empêche le système immunitaire de nuire aux tissus sains.

Ce fut un nouvel aperçu de la fonction des cellules B10 qui a incité les chercheurs à voir si elles pourraient aller plus loin: et s'il était possible d'utiliser ce mécanisme de contrôle cellulaire pour réguler les réponses immunitaires, en particulier en ce qui concerne l'auto-immunité?

Répliquer de grands nombres en dehors du corps

Les cellules B10 ne sont cependant pas communes, elles sont extrêmement rares. Tedder et ses collègues ont donc dû trouver un moyen de s'approvisionner en dehors du corps.

Ils ont trouvé un moyen d'isoler les cellules B10 sans nuire à leur capacité à contrôler les réponses immunitaires. Et ils ont trouvé un moyen de les reproduire en grand nombre, comme l'explique Tedder:

"Normalement, les cellules B normales meurent rapidement lorsqu'elles sont cultivées, mais nous avons appris à augmenter leur nombre d'environ 25,000."

"Cependant, les rares cellules B10 dans les cultures augmentent leur nombre de quatre millions, ce qui est remarquable. Maintenant, nous pouvons prendre les cellules B10 d'une souris et les augmenter dans la culture sur neuf jours où nous pouvons traiter efficacement les souris 8,000 avec maladie auto-immune ", ajoute-t-il.

Influencer l'auto-immunité

L'étape suivante consistait à essayer les nouvelles cellules B10: pourraient-elles influencer suffisamment l'auto-immunité pour affecter les symptômes de la maladie?

Ils ont trouvé quand ils ont introduit un petit nombre de cellules B10 chez des souris élevées pour avoir une maladie similaire à la sclérose en plaques, leurs symptômes ont diminué de manière significative.

"Les cellules B10 ne ferment que ce qu'elles sont programmées pour s'éteindre", explique Tedder.

Si vous avez l'arthrite rhumatoïde, vous voudriez des cellules qui iraient seulement après votre polyarthrite rhumatoïde », ajoute-t-il.

Implications

Lui et ses collègues suggèrent que leur travail montre qu'il est possible d'éliminer les cellules régulatrices, de les répliquer par millions et de les replacer dans le corps d'une personne atteinte d'une maladie auto-immune, ce qui permettra de «stopper la maladie». il:

"Cela peut aussi traiter le rejet d'organe transplanté", ajoute-t-il.

Les chercheurs appellent à d'autres études pour apprendre à reproduire les cellules humaines B10, et découvrir comment ils se comportent chez les humains.

Les maladies auto-immunes étant complexes, il n'est pas facile de faire une seule thérapie ciblant plusieurs maladies sans provoquer d'immunosuppression, explique M. Tedder.

"Ici, nous espérons prendre ce que Mère Nature a déjà créé, l'améliorer en développant les cellules à l'extérieur du corps, puis les replacer pour permettre à Mère Nature de retourner au travail", dit-il.

Des subventions du National Institutes of Health, de la Lymphoma Research Foundation et de la Division de la recherche intra-muros de l'Institut national du cœur, des poumons et du sang du NIH ont permis de financer cette étude.

Article de: http://www.medicalnewstoday.com/articles/251507.php

Écrit par Catharine Paddock PhD
Droit d'auteur: Actualités médicales aujourd'hui

Contexte - Les glucocorticoïdes en tant que traitement unique contre le pemphigus foliacé (PF) chez les chats ne sont pas toujours couronnés de succès, et il est courant d'avoir besoin d'agents immunomodulateurs supplémentaires pour gérer la maladie. Hypothèses / Objectifs - Cette étude rétrospective a évalué l'utilisation de la ciclosporine modifiée comme adjuvant ou unique médicament immunomodulateur chez des chats atteints de FP et a comparé leur réponse aux chats PF traités au chlorambucil. Animaux - Quinze chats appartenant à des clients chez lesquels on a diagnostiqué une PF et qui ont reçu de la ciclosporine et / ou du chlorambucil dans le cadre de leur traitement et ont eu un suivi adéquat pour évaluer la réponse au traitement ont été évalués. Méthodes - Les dossiers ont été examinés à partir de patients PF félins présentés entre les années de 1999 et 2009. Les chats ont été divisés en deux groupes de traitement: ceux traités avec de la ciclosporine et ceux traités avec du chlorambucil. La plupart des chats des deux groupes ont également reçu des glucocorticoïdes systémiques concomitants. Chaque groupe contenait six patients. Trois chats ont été traités avec les deux médicaments et sont discutés séparément. Le délai avant la rémission de la maladie, la dose de glucocorticoïdes induisant une rémission, la dose de glucocorticoïde finale ou de maintien, la réponse à la maladie et les effets indésirables ont été évalués. Résultats - Il n'y avait pas de différence significative dans les temps de rémission ou la réponse de la maladie entre les groupes. Les six patients traités avec la ciclosporine pour la prise en charge du PF ont été sevrés des glucocorticoïdes systémiques, tandis que le traitement par glucocorticoïdes a été arrêté chez un seul des six chats recevant du chlorambucil. Conclusions et importance clinique - La ciclosporine modifiée est efficace dans la prise en charge du pemphigus foliacé félin et constitue une épargne des glucocorticoïdes. PMID: 22731616 [PubMed - tel que fourni par l'éditeur] (Source: Veterinary Dermatology)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22731616?dopt=Abstract

Gérer les effets secondaires

Radiothérapie

Problèmes de peau: Essayez de ne pas rayer ou frotter la peau traitée

Chimiothérapie

Nausée et vomissements: Avoir de petits repas ou des collations tout au long de la journée au lieu des grands repas 2 ou 3

RITUXAN (une thérapie ciblée)

Fièvre, frissons et tremblements: Le médecin peut vous prescrire certains médicaments avant les perfusions pour aider à réduire les effets secondaires. Par exemple, il est courant de recevoir de l'acétaminophène (Tylenol®) et diphenhydramine HCl (Benadryl®) avant le RITUXAN pour réduire les effets secondaires

Lire plus de conseils à: http://www.rituxan.com/hem/nhl/safety/expect/side-effects/index.xhtml

Jennifer E. Thorne, MD, Ph.D. (1,2)
Fasika A. Woreta, MD, MPH (1)
Douglas A. Jabs, MD, MBA (1,2,3)
Grant J. Anhalt, MD (4)

Reçu 5 March 2008; reçu sous forme révisée 3 June 2008; accepté 1 Août 2008. publié en ligne 20 Octobre 2008

Objectif

Pour évaluer l'efficacité de la thérapie médicamenteuse immunosuppressive dans le traitement de la pemphigoïde de la membrane muqueuse oculaire (MMP).

Modèle

Étude de cohorte rétrospective.

Les participants

Quatre-vingt-quatorze patients atteints de MMP oculaire prouvée par biopsie ont été vus à la clinique de pemphigoïde du Wilmer Eye Institute de juillet 1984 à novembre 2006.

Méthodes

Les données enregistrées comprenaient les données démographiques, l'utilisation et les doses de médicaments immunosuppresseurs, la réponse au traitement et les effets secondaires associés à l'usage de drogues.

Résultat principal

Mesures Mesures des résultats incluses:

  1. contrôle oculaire, défini comme la résolution de l'inflammation et l'arrêt de la cicatrisation de la conjonctive;
  2. rémission oculaire, définie comme contrôle oculaire pour les mois 3 ou plus après l'arrêt du traitement médicamenteux immunosuppresseur; et
  3. rechute oculaire, définie comme la récurrence d'une maladie oculaire dans l'un ou l'autre des yeux après une rémission.

Résultats

Au cours de l'année de traitement 1, 82.9% des patients avaient un contrôle complet de l'inflammation, et parmi ceux-ci, 86.3% a obtenu une rémission à un moment ou un autre pendant le suivi. Les incidences de contrôle oculaire, de rémission et de rechute étaient 1.03 (95% intervalle de confiance [CI], 0.78-1.33), 0.50 (95% CI, 0.37-0.67) et 0.04 (95% CI, 0.02-0.09 ) les événements par personne-année (PY), respectivement.

Parmi les patients initialement traités par prednisone et cyclophosphamide (n = 44), 91% des patients ont obtenu une rémission dans les années 2 après le début du traitement médicamenteux immunosuppresseur. Les caractéristiques à la présentation associées à l'échec de la rémission dans l'analyse univariée étaient le trichiasis (risque relatif [RR], 0.28, 95% CI, 0.08-097), la chirurgie antérieure des paupières (RR, 0.11, 95% CI, 0.02-0.78 ), et l'atteinte œsophagienne (RR, 0.29, 95% CI, 0.10-0.83).

Après ajustement pour la confusion, un schéma thérapeutique initial contenant du cyclophosphamide et de la prednisone était associé à une plus grande probabilité de rémission oculaire (RR, 8.53, 95% CI, 2.53-28.86, P = 0.001) par rapport aux autres schémas thérapeutiques initiaux. Les infections, l'hématurie et l'anémie étaient les effets secondaires les plus fréquemment observés chez les patients traités par le cyclophosphamide.

Le taux d'arrêt du cyclophosphamide résultant des effets secondaires était de 0.20 / PY; Cependant, 74% de ces patients ont encore obtenu une rémission malgré l'arrêt précoce du cyclophosphamide.

Conclusions

Chez les patients atteints de MMP oculaire, la plupart ont atteint un contrôle des maladies oculaires avec un traitement médicamenteux immunosuppresseur. Le traitement par le cyclophosphamide et la prednisone était fortement associé au développement de la rémission oculaire. Divulgation (s) financière (s) L'auteur (s) n'a aucun intérêt propriétaire ou commercial dans les matériaux abordés dans cet article.

Disponible en ligne: Octobre 18, 2008.

1 Département d'ophtalmologie, École de médecine de l'Université Johns Hopkins, Baltimore, Maryland
2 Département d'épidémiologie, Centre d'essais cliniques, Université Johns Hopkins École de santé publique Bloomberg, Baltimore, Maryland
3 Département de médecine, École de médecine de l'Université Johns Hopkins, Baltimore, Maryland
4 Département de dermatologie, École de médecine de l'Université Johns Hopkins, Baltimore, Maryland

Correspondance: Jennifer E. Thorne, MD, Ph.D., Wilmer Eye Institute, 550 North Broadway, Suite 700, Baltimore, MD 21205 Manuscrit no. 2008-290.

Dr Jabs est maintenant au Département d'ophtalmologie, Mount Sinaï School of Medicine, New York, New York. Soutenu par le National Eye Institute, Baltimore, Maryland (numéro de subvention: EY-13707 [JET] et EY-00405 [DAJ]); et le fonds de recherche MMP Mildred Weiner, Baltimore, Maryland (JET).

Dr Thorne est le récipiendaire d'une bourse de recherche pour prévenir la cécité Harrington Special Scholars Award.

Divulgation (s) financière (s): L'auteur (s) n'a aucun intérêt propriétaire ou commercial dans les matériaux abordés dans cet article. PII: S0161-6420 (08) 00740-9 doi: 10.1016 / j.ophtha.2008.08.002

© 2008 Académie américaine d'ophtalmologie. Publié par Elsevier Inc. Tous droits réservés.

Les coûts des médicaments sont élevés et beaucoup de gens ont de la difficulté à les payer s'ils n'ont pas d'assurance médicale. Vous devez prendre votre médicament exactement comme votre médecin vous le demande. Sauter des doses ou réduire les doses vous-même peut avoir de graves conséquences.

Une façon commune de réduire le coût est de passer à une marque générique. Vérifiez avec votre médecin ou votre pharmacien. Si vous êtes un ancien combattant, vérifiez auprès de l'administration des vétérans. Peut-être que vous pouvez rejoindre une organisation qui offre aux membres une réduction sur les médicaments, tels que l'American Association of Retired Persons (AARP Site Web ou AARP MedicareRx Plans Site Web).

Vérifiez si vous achetez plus en même temps, ou si vous achetez plus souvent de plus petites quantités de médicaments, cela peut vous faire économiser de l'argent. Vous pouvez également vérifier auprès de votre département de santé du comté pour voir si vous êtes admissible à un traitement médical à des taux réduits. Le Conseil national sur le vieillissement peut également aider. Enfin, la plupart des fabricants de médicaments ont un plan dans lequel les patients peuvent obtenir des médicaments à prix réduit ou même gratuitement. Ce n'est généralement pas facile et parfois votre médecin doit faire l'effort, mais il vaut certainement la peine de vérifier.

La zone autour d'une blessure doit rester propre et raisonnablement humide. Lorsque les pansements sont sales, ils doivent être remplacés rapidement. Laisser les bandages trop longtemps peut ralentir le processus de guérison et favoriser l'infection. Remplacer tout pansement lorsque les fluides traversent. C'est ce qu'on appelle le saignement et idéalement, les bandages doivent être changés avant que cela se produise. L'hémorragie augmente le danger qu'un pansement adhère à la plaie. Lorsque cela se produit, faites tremper les pansements et amadouer doucement. La fréquence des changements de pansement dépend des blessures et des pansements appliqués. Discutez avec votre médecin ou votre infirmière pour vous familiariser avec les protocoles de traitement corrects.