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Nous lisons avec intérêt l'étude de Koga H et al1 et nous croyons qu'à la lumière des observations récentes, y compris nos données (tableau 1), la «théorie de la compensation desmoglein» comme une explication de la localisation des cloques devrait être revisitée 2,3,4. Bien que la perturbation de l'adhésion cellulaire desmogleine-dépendante par des auto-anticorps soit la pathophysiologie fondamentale sous-jacente à la formation de cloques chez le pemphigus 2-4, le spectre clinique ne reflète pas toujours ce processus pathogène. Trois types cliniques de pemphigus ont été décrits, le type muqueux dominant, cutané et mucocutané. 2 ,, 3,4 .
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjd.12012/abstract