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Nous lisons avec intérêt l'étude de Koga H et al1 et nous croyons qu'à la lumière des observations récentes, y compris nos données (tableau 1), la «théorie de la compensation desmoglein» comme une explication de la localisation des cloques devrait être revisitée 2,3,4. Bien que la perturbation de l'adhésion cellulaire desmogleine-dépendante par des auto-anticorps soit la pathophysiologie fondamentale sous-jacente à la formation de cloques chez le pemphigus 2-4, le spectre clinique ne reflète pas toujours ce processus pathogène. Trois types cliniques de pemphigus ont été décrits, le type muqueux dominant, cutané et mucocutané. 2 ,, 3,4 .
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjd.12012/abstract

Par Sergei A. Grando, MD, Ph.D., D.Sci.
Professeur de dermatologie
Université de Californie à Davis
Membre du conseil consultatif des FNP

Le but de ma recherche est de développer un traitement plus sûr et plus rationnel pour le pemphigus. Je suis profondément préoccupé par le fait que nous, en tant que médecins traitant des patients atteints de pemphigus, devons accepter le risque d'effets secondaires graves liés à l'utilisation de corticostéroïdes à forte dose à long terme.

Malgré les progrès récents dans le développement de la thérapie non hormonale pour d'autres maladies auto-immunes, le traitement du pemphigus reste largement dépendant des hormones corticostéroïdes. Le manque de progrès dans le développement de nouvelles thérapies pour le pemphigus est ironique parce que nous pensions avoir compris les mécanismes de base responsables du développement de cette maladie. Mais, peut-être que notre compréhension était erronée et peut-être que ce malentendu a entravé l'avancement du traitement.