Tag Archives: Les cellules T

Dans la peau lésionnelle BP, immunohistochimie et microscopie confocale ont été réalisées pour CD4+, CD25+, facteur de transcription tête d'hélice / hélice ailé (FOXP3)+, facteur de croissance transformant (TGF) -β+ et interleukine (IL) -10+ cellules. En outre, le nombre de CD4+CD25++FOXP3+ Tregs dans le sang périphérique a été évaluée par cytométrie en flux, et les niveaux de TGF-β et IL-10 ont été déterminées dans des échantillons de sérum par dosage immuno-enzymatique avant et après la thérapie stéroïdienne. Les contrôles comprenaient des patients atteints de psoriasis, de dermatite atopique (DA) et de donneurs sains.

La fréquence de FOXP3+ cellules a été significativement réduite dans les lésions cutanées des patients atteints de BP (P <0.001) par rapport au psoriasis et à la MA. De plus, le nombre d'IL-10+ cellules était plus faible dans la PA que dans le psoriasis (P <0.001) et AD (P = 0.002), alors qu'aucune différence n'a été observée dans le nombre de TGF-β+ cellules. CD4+CD25++FOXP3+ Treg dans le sang périphérique des patients avec BP a été significativement réduite par rapport aux contrôles sains (P <0.001), et augmentée significativement après la corticothérapie (P = 0.001). Enfin, les taux sériques de TGF-β et IL-10 étaient similaires chez les patients atteints de BP par rapport aux témoins sains. Cependant, après le traitement, les patients atteints de la PA présentaient des taux sériques d'IL-10 significativement plus élevés qu'avant le traitement (P = 0.01).

Article complet disponible à: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jdv.12091/abstract;jsessionid=C37D521517222D9766F5D0D339765626.d04t01?deniedAccessCustomisedMessage=&userIsAuthenticated=false

Antiga, E., Quaglino, P., Volpi, W., Pierini, I., Del Bianco, E., Bianchi, B., Novelli, M., Savoia, P., Bernengo, MG, Fabbri, P. et Caproni, M. (2013), cellules T régulatrices dans les lésions cutanées et le sang des patients atteints de pemphigoïde bulleuse. Journal de l'Académie européenne de dermatologie et de vénéréologie. doi: 10.1111 / jdv.12091

L'inflammation est une composante clé des réponses immunitaires à l'infection, mais lorsqu'elle est incontrôlée, elle peut entraîner des maladies auto-immunes comme la maladie de Crohn, la polyarthrite rhumatoïde, le diabète de type I, la spondylarthrite ankylosante, le lupus, le psoriasis et la sclérose en plaques. Dans ces maladies, l'inflammation est médiée par des molécules du système immunitaire appelées cytokines et des cellules qui répondent à ces cytokines appelées lymphocytes T. L'autophagie est un processus omniprésent par lequel les cellules dégradent leurs propres composants internes, soit pour libérer des nutriments précieux en période de famine, soit pour éliminer les composants intracellulaires endommagés ou nocifs. Le travail du Dr Harris et ses collègues a montré que l'autophagie contrôle également la libération des cytokines inflammatoires et des cellules qui ont été impliquées dans la pathologie des maladies auto-immunes. Les résultats suggèrent que l'autophagie représente une cible potentielle pour de nouvelles thérapies anti-inflammatoires, qui pourraient être bénéfiques dans une gamme de troubles auto-immunes. Le groupe, en collaboration avec le professeur Kingston Mills, espère maintenant appliquer ces résultats à des modèles spécifiques de maladies auto-immunes. Le travail est financé par la Science Foundation Ireland dans le cadre d'un prix du Strategic Research Cluster (SRC) basé à l'Institut des Sciences Biomédicales Trinity. "L'autophagie est un processus cellulaire commun qui est important pour le maintien des fonctions cellulaires normales. Notre travail a montré que ce processus est important dans le contrôle de l'inflammation et, en tant que tel, pourrait représenter une cible particulièrement efficace pour de nouveaux médicaments contre les maladies inflammatoires. Il existe plus de 80 différentes maladies auto-immunes, dont la plupart sont chroniques et débilitantes et peuvent être difficiles et coûteuses à traiter. Toute recherche qui nous aide à mieux comprendre les mécanismes sous-jacents du contrôle de l'inflammation mènera finalement à de meilleurs traitements », a expliqué le Dr James Harris.

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